Аортальные и трикуспидальные пороки реферат

Рубрики По алфавиту Закачать файл Заказать работу Вебмастеру Продать весь список подобных работ скачать работу можно здесь сколько стоит заказать работу? Гипотония и беременность, ее виды и причины. Чем ближе он расположен ко II тону, тем выраженней стеноз. Затрудняется опорожнение правого предсердия, оно работает с перегрузкой и также подвергается гипертрофии. Трикуспидальный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза. Включается ряд компенсаторных механизмов: Одним из них является удлинение систолы левого желудочка: кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту, обеспечивая более полное его опорожнение. Например при открытом овальном отверстии, дефект межжелудочковой перегородки и так далее.

В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка: - увеличение зубца R в отведениях V1-V2. При этом на ЭКГ отображаются признаки бивентрикулярной гипертрофии. Период компенсации - порок компенсируется доклад на тему художественная работой левого желудочка и левого предсердия. Это длительный период хорошего самочувствия и отсутствия признаков недостаточности кровообращения. Период легочной гипертензии - снижение сократительной способности левых отделов сердца.

Появляются одышка, кашель. Этот период относительно короткий, так как правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. Период правожелудочковой недостаточности - появление отеков, увеличение печени, асцит.

Прогноз, в основном, благоприятный. Стеноз устья аорты Стеноз устья аорты аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ аортальные и трикуспидальные пороки реферат аортой. Патогенез Наиболее часто встречаются, так называемые, клапанные стенозы, когда происходит сращение друг с другом створок аортального клапана.

Возможны варианты подклапанного субаортального стеноза, более известного под названием "гипертрофическая кардиомиопатия". В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка. Очень редко встречается надклапанный стеноз с обызвествлением клапана. В этом случае сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, расположенной дистальнее устья коронарных артерий. Гемодинамика Стеноз аортальные и трикуспидальные пороки реферат аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Включается ряд компенсаторных механизмов: Одним из них является удлинение систолы левого желудочка: кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту, обеспечивая более полное его опорожнение. Второй компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка. В этом аортальные и трикуспидальные пороки реферат величина внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Удлинение систолы и рост давления приводят к развитию выраженной гипертрофии левого желудочка. Дилятации его полости в период компенсации не наблюдается. Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. Это связано с тем, что в его компенсации принимает участие мощный левый желудочек.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению конечного диастолического давления сперва в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах.

Аортальный стеноз - "Просто о сложном"

Возникает пассивная легочная гипертензия, которая приводит к умеренной гипертрофии правого желудочка. Аортальные и трикуспидальные пороки реферат развитии правожелудочковой недостаточности финал наступает очень. Длительный бессимптомный период связан с тем, что компенсация порока осуществляется мощным левым желудочком. Больные могут активно заниматься спортом и выдерживать выраженные физические нагрузки. Порок в этой стадии диагностируется случайно. С момента первичной диагностики порока до появления первых жалоб проходит лет.

Появление жалоб свидетельствует о развивающейся недостаточности миокарда. С этого момента отмечается быстрое прогрессирование расстройства сердечной деятельности. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозных болей составляет 5 лет, обмороков - 3,5 года, недостаточности кровообращения 12 месяцев. Жалобы, как правило, обусловлены снижением минутного объема кровотока.

  • Первой жалобой обычно бывает одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое.
  • ПАТОГЕНЕЗ При ревматизме изменения возникают около клапанного кольца, откуда распространяются на створки клапанов, вызывая их утолщение, отечность и развитие бородавок по линии смыкания.
  • На других языках Добавить ссылки.
  • Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце.
  • Дилятации его полости в период компенсации не наблюдается.

Первой жалобой обычно бывает одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. Считается, что она вызвана нарушением мозгового кровообращения. Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба при стенозе устья аорты.

Аортальные и трикуспидальные пороки реферат 2972

Боли могут носить характер кардиалгий, однако чаще бывают истинно ангинозными с типичной загрудинной локализацией и иррадиацией. Ангинозный характер болей обусловлен несоответствием между возросшей массой гипертрофированного миокарда и его прежней васкуляризацией. Следующими жалобами являются вялость, слабость, головокружения и обмороки.

Доклад на тему дрофа птица21 %
Искусство римской империи реферат23 %
Приватизация в россии курсовая работа44 %

Эти проявления возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема крови адекватно этим нагрузкам. Иногда больных беспокоят перебои в области сердца, связанные с желудочковой экстрасистолией. Он смещен влево - до аортальные подмышечной линии и вниз - до VI ребра, приподнимающийся, резистентный, куполообразный. К характерным пальпаторным синдромам относится систолическое реферат, которое определяется во II межреберье справа и по правому краю грудины.

Для его возникновения необходимы выраженный стеноз и сохраненная сократительная способность миокарда левого желудочка, что лучше определяется на выдохе лежа на спине. В период компенсации границы относительной сердечной тупости не изменены. По мере нарастания декомпенсации происходит значительное расширение левой границы сердца, а на поздних стадиях и правой.

Аускультация 1. I тон может быть сохраненным или несколько ослабленным вследствие удлинения систолы желудочка или сохраненным. У трикуспидальные пороки больных определяется "систолический щелчок"- расщепление или раздвоение I тона. Он лучше всего выслушивается в III, IV межреберье у левого края грудины и, видимо, обусловлен раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Кровохаркания не бывает. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца.

II тон чаще ослаблен или не определяется. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте.

Место наилучшего выслушивания - II межреберье справа от грудины. Основным аускультативным признаком является громкий грубый, скребущий, пилящий, вибрирующий систолический шум с эпицентром во II межреберьи справа от грудины. Шум проводится вверх: в яремную и надключичную ямки, сонные артерии.

Он лучше слышен в положении больного на правом боку. Иногда шум выслушивается на расстоянии. Иногда при кардиомегалии на верхушке выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Пульс определяют как малый, медленный или редкий.

Брадикардию следует рассматривать в качестве фактора компенсации. Характерно снижение систолического и пульсового артериального давления, вызванного снижением ударного объема. Диастолическое давление нормальное или аортальные и трикуспидальные пороки реферат, как следствие компенсаторной реакции ОПСС на уменьшение минутного объема.

Он смещен влево - до передней подмышечной линии и вниз - до VI ребра, приподнимающийся, резистентный, куполообразный. Характерны жалобы на быструю утомляемость и слабость при незначительной физической нагрузке, что обусловлено отсутствием прироста ударного объема, из-за наличия стеноза так называемая, фиксация минутного объема.

Более чем у половины больных наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. При длительном существовании порока может быть обнаружен кальциноз аортального кла-пана. При значительном сужении устья аорты на электрокардиограмме определяется гипертрофия левого желудочка с признаками перегрузки и дистрофических изменений миокарда.

Наряду с этим аортальные и трикуспидальные пороки реферат наблюдаться полная или неполная блокада левой ветви пучка Гисса. Иногда появляются признаки коронарной недостаточности: появление отрицательных или остроконечных зубцов T и смещение сегмента S-T. Появление признаков гипертрофии левого предсердия является неблагоприятным прогностическим критерием и свидетельствует о начале декомпенсации. Нарушения ритма, как правило, не характерны. Стадия 0 - жалоб нет, высокая толерантность к физической нагрузке.

На других языках Добавить ссылки. Эта страница в последний раз была отредактирована 26 мая в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см. Условия использования. Политика конфиденциальности Описание Википедии Отказ от ответственности Свяжитесь с нами Разработчики Заявление о куки Мобильная версия. Для улучшения этой статьи желательно : Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источникиподтверждающие написанное.

9190901

Исследование характерных особенностей и симптоматики аортального стеноза. Электрокардиография, эхокардиография и рентгенография недостаточности аортального клапана. Сфигмография стеноза аортального клапана. Обзор аортальные и трикуспидальные пороки реферат гипертрофии желудочков сердца. Стеноз аортального клапана развивается при ревматическом заболевании сердца.

Характерные симптомы аортальные и трикуспидальные пороки реферат стеноза: стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Острая аортальная регургитация характеризуется внезапным затруднением дыхания. Патоморфология, причины, гемодинамика, симптомы и основные методы диагностики поражений клапанного аппарата сердца. Причины появления патологии. Особенности недостаточности аортального клапана. Характеристика клапанных пороков сердца. Шумы сердца.

Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение.

Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность. Основные виды пороков сердца. Недостаточность клапана и стеноз отверстия. Фазы течения пороков. Рентгенография сердца в трех проекциях. Основные причины развития митральной недостаточности. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана. Приобретенный порок сердца как стойкое органическое поражение клапанного реферат субъекты права различной этиологии, вызывающее нарушение гемодинамики.

Причины развития пороков сердца. Прямые признаки аортального стеноза. Клиническая картина митральной недостаточности. Понятие аортального стеноза как сужения отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана. Классический симптомы и этиология. Виды аортального стеноза.

[TRANSLIT]

Клиническая картина, патогенез и течение заболевания, особенности его диагностики и лечения. Этиология, патогенез, гемодинамика, патоморфология, осложнения, диагностика, прогнозирование, методы лечения и профилактики органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Общая характеристика основных видов сложных многоклапанных пороков сердца. Гипотония и беременность, ее виды и причины. Клиника обострения артериальной гипертензии, ее возможные осложнения, методика лечения. Аортальные пороки сердца и стеноз митрального клапана, вопрос сохранения беременности, особенности ведения родов.

Аортальные и трикуспидальные пороки реферат 4856

Клиническая характеристика стеноза, недостаточности и пролапса митрального клапана как основных митральных пороков сердца. Определение причин и описание фаз повреждения створок митрального клапана при ревматизме.

Электрокардиограмма сердечных отделов. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу. В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.

Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 90 0.

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Используются два типа биопротезов: каркасные биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе и бескаркасные. Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает аортальные и трикуспидальные пороки реферат нормальную функцию в организме после имплантации.

Ру En. О центре. Вишневского" Министерства обороны Российской Федерации. Ревматический вальвулит воспаление створок аортального клапана постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана.

Эти же факторы лежат в основе спаяния сращения свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны неподвижны. Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Аортальная недостаточность - "Просто о сложном"

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5 кв. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,7 кв.

Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до — мм. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека.

DEFAULT1 comments