Реферат по терапии анемия

Однако признаки повышенного гемолиза при гетерозиготном носительстве могут отсутствовать. Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы ранения или кровотечения из внутренних органов. Сучков А. Поскольку тяжесть поражения связана с дозой препарата, его немедленная отмена ведет к стиханию гемолиза. Нередко повышается температура тела. Рентгенологически определяются утолщение и своеобразное строение губчатого слоя костей свода черепа: "волосатая" структура.

Реферат по терапии анемия 550890

При развитии анурии используют плазмаферез, при необходимости -гемодиализ. Тяжелый анемический синдром с начальными признаками анемической комы может быть основанием для переливания эритроцитов. В связи с тем, что иногда вопрос о гемотрансфузиях приходится решать до установления природы гемолитического криза, следует пользоваться отмытыми эритроцитами лучше размороженными.

Тщательный сбор анамнеза. Каждый носитель дефекта должен быть снабжен списком противопоказанных ему лекарственных препаратов и осведомлен об опасности употребления в пишу конских бобов. Профилактические прививки носителям данного дефекта следует проводить лишь по строгим эпидемическим показаниям. Талассемии- группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови.

Часто повышено содержание билирубина в крови, отмечаются умеренный ретикулоцитоз, увеличение селезенки. В нашей стране болезнь распространена преимущественно в Азербайджане, реже встречается в Грузии, Армении, Таджикистане, Узбекистане; спорадические случаи могут быть повсеместно.

При талассемии нарушается синтез одной из четырех цепей глобина. Наследование патологии от одного гетерозиготность или обоих родителей гомозиготностьтип нарушенной цепи определяют выраженность клинических проявлений. Патогенез повышенной гибели эритроцитов связан с нарушенной структурой клетки из-за неправильного соотношения цепей глобина в. Кроме укорочения жизни эритроцитов при талассемии происходит гибель эритрокариоцитов костного мозга - так называемый неэффективный зритролоэз.

Клиническая картина гомозиготной талассемии характеризуется тяжелой гипохромной анемией, резко выраженным анизоцитозом эритроцитов, наличием мишеневидных форм вместо нормального просветления в центре определяется пятно гемоглобина, напоминающее мишень.

Раннее начало гемопиза, сопровождающегося резкой гиперплазией костного мозга, реферат по терапии анемия к грубым нарушениям лицевого черепа квадратный, башенный череп, седловидный нос, нарушения прикуса, расположения зубов и т. Рано начавшаяся анемия обусловливает физическое и умственное недоразвитие ребенка. Отмечается небольшая желтушность за счет непрямого билирубина. Селезенка увеличена. Рентгенологически определяются утолщение и своеобразное строение губчатого слоя костей свода черепа: "волосатая" структура.

Больные подвержены инфекционным заболеваниям. При тяжелой анемии дети умирают на первом году жизни. Встречаются и менее тяжелые в россии реферат гомозиготной талассемии, когда больные доживают до зрелого возраста.

Гетерозиготная талассемия может протекать с умеренной гипохромной анемией, реферат по терапии анемия ретикулоцитозом, легкой желтушностью, незначительным увеличением селезенки. Однако признаки повышенного гемолиза при гетерозиготном носительстве могут отсутствовать. Морфология эритроцитов аналогична описанной, хотя выраженность изменений при этом меньшая.

Картина крови при талассемиях характеризуется описанной выше морфологией эритроцитов, низким цветовым показателем.

Реферат по терапии анемия 6834

Число эритроцитов нормальное или слегка увеличенное, лейкограмма, число тромбоцитов не меняются. Диагностический признак-нормальные или повышенные терапии анемия сывороточного железа.

Талассемия может быть заподозрена при обнаружении гипохромной анемии с резко выраженным анизоцитозом эритроцитов, их мишеневидностью признак не абсолютно специфическийувеличением селезенки, нормальным уровнем сывороточного железа. Если при железодефи-цитной анемии прием препаратов железа сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови к середине или концу второй недели лечения, то при талассемии прием железа не меняет уровня ретикулоцитов. Форма талассемии может быть определена лишь при специальном исследовании цепей глобина.

Одним из рано терапии анемия методов терапии может быть трансплантация костного мозга. При тяжелом гемолизе и значительном увеличении селезенки показана спленэктомия, однако к ней редко приходится прибегать при талассемии. Поскольку тяжелая гомозиготная форма болезни чаще встречается в браках кровных родственников, необходимо предупреждать такие браки. Серповидно-клеточная анемия. В большой группе заболеваний, реферат по терапии анемия нарушениями аминокислотного состава глобина,-гемоглобинопатий наиболее распространенной является серповидно-клеточная анемия.

Болезнь встречается в двух формах: гомозиготной тяжелой и гетерозиготной; последняя осложняется анемическим кризом лишь в особых условиях кислородного голодания.

Сама по себе аномалия структуры глобина замена в бета-цепи глобина глутаминовой кислоты на валин наследуется доминантно, однако клинически яркие проявления сущность парникового реферат возникают лишь у гомозигот, т. Серповидно-клеточная анемия распространена в Центральной Африке, спорадические случаи встречаются среди выходцев из Терапии анемия повсеместно; в СНГ очаги распространения серповидно-клеточной анемии отмечены в Закавказье.

Клиническая картина гомозиготной формы складывается из ранней тяжелой гемолитической анемии, имеющей нормохромный или гиперхромный характер. Физическая и некоторая умственная отсталость, связанная с рано развившимся и глубоким анемическим синдромом, сопровождается нарушениями скелета; дети худые с удлиненными конечностями, череп своеобразно деформированный, высокий, суженный, имеет часто утолщенный шов лобных частей в виде гребня.

Характерны тромботические осложнения. Тромбозы сосудов, питающих кости, сопровождаются сильной болью в длинных трубчатых костях и суставах, их припухлостью. Наблюдаются асептические некрозы головок бедренной и плечевой костей. Нередко возникают тромбозы мезентериальных сосудов, инфаркты легких. Гемолитический криз обычно протекаете высокой температурой, выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с омоложением формулы, тромбоцитозом.

Массивный внутрисо-судистый гемолиз при кризе сопровождается выделением темной мочи, в которой определяется гемосидерин. Нередко встречаются язвы голеней.

В начале болезни часто увеличена селезенка, в дальнейшем из-за повторных инфарктов она сморщивается и перестает пальпироваться. Печень также несколько увеличена. Картина крови: нормохромная анемия, выраженный анизоцитоз эритроцитов, присутствие своеобразных форм, напоминающих полудиск, небольшое число мишеневидных эритроцитов.

Настоящие серповидные эритроциты выявляются лишь при специальной пробе с метабисульфитом натрия, который, действуя как восстановитель, вызывает недостаток кислорода в эритроцитах, что ведет к кристаллизации гемоглобина в них и появлению серповидных форм. Снятие покровного стекла с препарата - доступ кислорода - ведет к восстановлению нормальной формы эритроцитов. Клинические проявления гетерозиготной формы наблюдаются лишь при гемолитических кризах, спровоцированных аноксическими состояниями полет в самолете без герметизации кабины, тяжелая пневмония, наркоз и т.

Криз сопровождается множественными тромботическими осложнениями. В крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз. Эритроциты претерпевают те же изменения, что и при гомозиготной форме, та же проба выявляет серповидность. Электрофорез гемоглобина при гомозиготной форме обнаруживает присутствие лишь S-гемоглобина, а при гетерозиготной - как S- так и А-фракцию гемоглобина.

В период гемолитического криза - госпитализация больного и согревание, так как при низкой температуре признаки серповидности выражены. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту в качестве дезагреганта и фактора, меняющего сродство гемоглобина к кислороду в дозе 0,5 г 3 раза в день.

При тяжелой анемии переливают эритроцитную массу. Кроме серповидно-клеточной гемоглобинопатий, встречаются и другие аномалии гемоглобина, обычно дающие гемолитический синдром лишь в гомозиготном состоянии: отмечаются небольшая реферат, увеличение селезенки, анизоцитоз и иногда мишеневидность эритроцитов, ретикулоцитоз. Электрофорез гемоглобина позволяет уточнить характер гемоглобинопатий.

Может терапии анемия гетерозиготность двух патологических гемоглобинов или их сочетание с талассемией. Гемолитические анемии при нестабильных гемоглобинах. Особую группу гемолитических анемий представляет носительство нестабильных гемоглобинов; их неустойчивость к воздействию окислителей, нагреванию возникает в результате замен аминокислот в альфа- или бета-цепи глобина. Болезни наследуются по доминантному типу, встречаются редко, гомозиготные формы отсутствуют.

Клиническая картина характеризуется гомолитическим синдромом желтуха, ретикулоцитоз, анемия, увеличение селезенки. У одних больных гемолиз протекает почти бессимптомно, у других выражен. Анемия обычно нормохромная, отмечаются анизоцитоз, иногда тельца Гейнца, небольшая мишеневидность эритроцитов; встречается их базофильная пунктация. Последние два феномена позволяют предполагать носительство нестабильного гемоглобина.

При воздействии на эритроциты различных окисляющих агентов, например бриллиантового крезилового синего, нестабильный гемоглобин подвергается денатурации и выпадает в осадок в виде мелких круглых включений.

В ряде случаев проверяется термостабильность эритроцитов. Лечение разработано недостаточно; при спленомегалии и выраженном гемолитическом синдроме спленэктомия в большинстве случаев несколько уменьшает интенсивность гемолиза. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия ПН Г, болезнь Маркьяфавы-Микеле, пароксизмальная ночная гемоглобинурия с постоянной гемосидеринурией, болезнь Штрюбинга - Маркьяфавы - своеобразная приобретенная гемоли-тическая анемия, протекающая с постоянным внутрисосудистым гемолизом, гемосидеринурией, угнетением грануло и тромбоцитопоэза.

Патогенез болезни связан с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, дефектных в значительной своей части. Наряду с патологической популяцией эритроцитов сохраняется и часть нормальных клеток, имеющих нормальный срок жизни. Обнаружены нарушения в структуре гранулоцитов и тромбоцитов. Болезнь не является наследственной, но какие-либо внешние факторы, провоцирующие образования дефектной популяции клеток, которая является клоном, т. Тромботические осложнения при ПНГ связаны с внутрисосудистым гемолизом, провоцирующим тромбообразование.

Происхождение важного, но далеко не обязательного признака болезни - пароксизмов гемоглобинурии ночью или утром - остается неясным. Пароксизм связан не со временем суток, а со сном, который днем также может вызвать криз. Отмечается повышенная комплементчувствительность патологических эритроцитов при ПНГ.

Возможно, именно это является основой для провокации гемолитического криза переливанием свежей крови, в которой содержатся факторы, активирующие комплемент.

Переливание крови, реферат по терапии анемия более недели, гемолиз не провоцирует. Заболевание развивается медленно: появляются признаки умеренной анемии, слабость, утомляемость, сердцебиение при нагрузке, боль в животе, нередко связанная с тромбозом мезентериальных сосудов.

Кожа реферат по терапии анемия слизистые оболочки бледно-желтушные, сероватые в связи с анемией и отложением гемосидерина. Характерны признаки внутрисосудистого гемолиза. Появление черной мочи - непостоянный признак. Поскольку ПНГ часто сопровождается лейкопенией преимущественно за счет гранулоцитопениивозможны хронические инфекционные осложнения. Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов.

Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения. Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови.

У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы. Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала.

Реферат по терапии анемия 1333865

Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы:.

Медикаментозная терапия. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы.

реферат по терапии анемия Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией. Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа.

Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением.

Для приема внутрь ранее применяли восстановленное железо в дозе 1 г 3 раза в сутки, однако вследствие диспепсических расстройств его плохо переносят больные. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять а дозах 0,5 - 1 г 3 раза в сутки. Выпускают таблетки, содержащие соли железа, - гемостимулин 1 таблетка 3 раза в сутки и феррокаль 2 - 4 таблетки 3 раза в сутки.

К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон 0,3 г 3 раза в сутки и ферамид 0,1 г 3 раза в сутки. Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства - ферроплекс, конферон, сорбифер и. Для лучшей переносимости указанные препараты можно принимать после еды, а для улучшения всасывания - совместно составление презентации к дипломной работе аскорбиновой кислотой.

Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца. Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, реферат по терапии анемия резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему язвенной болезни.

Назначают следующие препараты железа: ферковен для внутривенного введенияфербитол, жектофер для внутримышечного введенияферрум лек и оксиферрискорбон натрия для внутривенного и внутримышечного введения. Указанные препараты могут вызывать аллергические реакции и инфильтраты при внутримышечном введении.

Неоднозначно реферат по терапии анемия о применении в терапии железодефицитной анемии витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно. Однако железодефицитная анемия с повышенным потреблением и нарушением всасывания железа анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном канале проявляется преимущественно комбинированными дефицитами, включающими недостаточность различных витаминов пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты.

Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови. Применение гемотрансфузий в этих случаях неоправданно, так как всегда существует опасность развития сывороточного гепатита, изосенсибилизации и других посттрансфузионных осложнений.

  • Существенный признак внутреннего кровотечения - внезапная сухость во рту.
  • Иногда анемия является симптомом труднодиагностируемого заболевания, которое длительное время не выявляется.
  • Для студентов.
  • Опасным, угрожающим жизни осложнением дефицита витамина В12 является развитие комы.
  • В г.

Трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции или при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами. При этом целью гемотрансфузий является не повышение уровня гемоглобина до нормы, а улучшение состояния больного. Трансфузионная терапия показана также при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток анемии при ожогах, инфекционных и воспалительных заболеваниях.

При этих формах противопоказаны препараты железа, которые депонируются, увеличивая степень гемохроматоза. Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб.

Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и анемия заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое не менее 2 - 4 раз в год наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные 1 - 2 раза в год курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме.

Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и терапии анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено- и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами анемия 1 - 2 анемия в год.

К группам риска относятся женщины с длительными более 5 дней и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.

Профилактический прием препаратов реферат рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей.

Курсовая работа фз 44Реферат по химии на тему ксенонКактус реферат на английском
Банк дипломных работ кемгуДоклад на тему лосьСкопа виталий александрович докторская диссертация
Финансовые основы местного самоуправления контрольная работаКурсовые работы по налоговой службеРеферат пейзажная лирика фета

Наряду с препаратами железа, в профилактике железодефицитной анемии имеет значение питание, включающее продукты со значительным содержанием железа, в первую очередь мяса, а также продукты, искусственно обогащенные железом.

Такие продукты выпускают для детского питания. По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3 - 6 - месячные курсы суплементации восполнениявключающие прием мг железа и мкг фолиевой кислоты в сутки, что полностью предупреждает развитие анемии беременных с ее последствиями.

Для предупреждения железодефицитной анемии у доноров максимальный объем кроводач в год не должен превышать - мл для мужчин и - мл для женщин. Апластическая анемия - состояние, реферат по терапии анемия котором имеет место панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, без признаков гемобластоза.

Апластическую анемию следует рассматривать как синдром, и уже сейчас из этой группы выделяют отдельные нозологические формы, патогенез которых уточнен. В ряде случаев апластические анемии выявляются после приема некоторых лекарств и химических веществ, обладающих миелотоксическим действием.

У 6ольшинства больных апластическая анемия возникает реферат по терапии анемия воздействия явных токсических факторов.

Реферат случаев такой идиопатической апластической анемии, по всей вероятности, служит проявлением аутоагрессии против антигена клеток костного мозга.

Можно предполагать, что те формы апластической анемии, которые протекают с признаками повышенного гемолиза, с увеличенной селезенкой, небольшим ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга и четким эффектом от применения больших доз глюкокортикоидных гормонов, относятся к аутоиммунной панцитопении.

Лимфоциты костного мозга больных апластической анемией могут нарушать дифференциацию гранулоцитов и пролиферацию клеток костного мозга. Имеется ряд описаний апластической анемии, возникшей после острого гепатита. В культуре лейкоцитов была установлена способность вируса гепатита вызывать реферат по терапии анемия аномалии. Возможно, что одной из причин апластической анемии является уменьшение количества стволовых клеток. В г.

Fanconi описал анемия братьев с апластической анемией и множественными наследственными нарушениями. В дальнейшем сообщалось о различных случаях синдрома Фанкони как с явной семейной патологией, так и единичных случаях в семье с проектирование автомобильных дорог количеством братьев и сестер. В настоящее время анемию Фанкони рассматривают как синдром, характеризующийся аплазией костного мозга, возникшей до 10 лет, часто семейной, сочетающейся с рядом других нарушений, таких, как темная пигментация кожи, гипоплазия почек, отсутствие или гипоплазия большого пальца руки, лучевой кости, микроцефалия и иногда умственное или половое недоразвитие, множественные хромосомные нарушения.

Идиопатической апластической анемии может быть разной. Чаще всего болезнь начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной выраженности, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями тромбоцитопенического синдрома кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения, меноррагии.

Нередко отмечается: значительная выраженность нейтропении, следствием которой являются частые пневмонии, отиты, пиелиты и другие воспалительные процессы. Анемия связана как с нарушение образования эритроцитов, так и с кровотечениями. При осмотре обращают на себя внимание выраженная бледность, кожные геморрагии. Характерны воспалительные изменения на слизистой оболочке анемия и прямой кишки. При выслушивании сердца нередко выявляется систолический шум на верхушке.

При идиопатической форме болезни селезенка не пальпируется. Ее увеличение может иметь место при аутоиммунной форме и при гемосидерозе, развивающемся в результате массивных трансфузий крови. В одних случаях болезнь прогрессирует быстро и терапии к смерти.

В других случаях она протекает сравнительно нетяжело, с периодическими ремиссиями, и иногда наступает полное выздоровление. Апластической анемии ставят на основании не только обнаружения панцитопении в периферической крови, но и тщательного цитологического и гистологического исследования костного мозга, что необходимо прежде всего для исключения гемобластозов.

При периферической панцитопении возникает необходимость исключения группы анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК мегалобластных анемий. У пожилых людей - это в первую очередь В12 - дефицитные анемии, у детей - фолиеводефицитные анемии.

Реферат по терапии анемия 3731

При реферат по терапии анемия имеет место гиперплазия костного мозга, выявляемая при трепанобиопсии, в костном мозге обнаруживаются мегалобласты. Наличие признаков внутрисосудистого гемолиза обнаружение гемосидерина в моче, увеличение свободного гемоглобина плазмы, повышение ретикулоцитов, раздражение красного ростка костного мозга может говорить либо в пользу болезни Маркиафавы - Микели, что может быть подтверждено положительной сахарозной пробой и пробой Хема, либо реферат по терапии анемия пользу аутоиммунной панцитопении, которая может быть особенно вероятна при наличии положительной агрегатгемагглютинационной пробы.

Апластической анемии зависит во многом от генеза болезни. При подозрении на связь апластической анемии с индивидуальной непереносимостью лекарств необходима отмена лекарства. При выраженной анемии с заместительной целью применяют трансфузии эритроцитной массы.

При трансфузионных реакциях эритроциты подбирают по непрямой пробе Кумбса. Для профилактики гемотрансфузионных реакций иногда эффективно тщательное отмывание эритроцитов, использование замороженных эритроцитов с последующим их тщательным отмыванием.

Для профилактики посттрансфузионного гемосидероза показано введение десферала. Это целесообразно и в связи исходным высоким уровнем железа у больных апластической анемией. Кортикостероидные гормоны, в частности преднизолон, должны быть применены для лечения у всех больных апластическим синдромом, так как в части случаев применение их оказывает хороший терапевтический эффект. Реферат по терапии анемия этом дозы контрольные работы алгебра никольский должны быть достаточно велики 60 - мг в сутки.

При неэффективности данного препарата, он должен быть сравнительно быстро отменен. Тема: Анемия. Сестринский процесс при анемии Вид работы:.

Скачать реферат. Содержание Введение……………………………………………………………………… Этиология и патогенез………………………………………………………. Клиническая картина………………………………………………………. Сестринский процесс при анемии…………………………………………10 Заключение…………………………………………………………………….

Дефицитные анемии Преимущественно белково-дефицитные. Преимущественно витамино-дефицитные. Преимущественно железодефицитные. Постгеморрагические анемии Анемии вследствие острых кровопотерь. Анемии вследствие хронических кровопотерь.

Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. Приобретенные формы 1. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

Гемолитические анемии А. Наследственные 1. Приобретенные 1. ДВС-синдром разной этиологии.

Тема: Анемия. Сестринский процесс при анемии

Этиология и патогенез Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Поощрять пациента к следованию диете. Результат потери крови вследствие реферат по терапии анемия или кровоизлияния.

Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке. Главная База знаний "Allbest" Медицина Реферат по терапии анемия - подобные работы.

Анемии Характеристика и виды анемий малокровияпричины возникновения и установление диагноза. Этиология, патогенез, клиническая картина и основные методы лечения болезни. Уменьшение в единице объема крови уровня гемоглобина как главный признак анемии. Анемические состояния у животных. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы 1,5. Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками при лейкозах, метастазах рака в костный мозг приводит к развитию метапластической анемии.

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вида анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладание процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. По причине возникновения различают приобретенные и наследственные гемолитические анемии, по характеру заболевания — острые и хронические. Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами.

Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем 0,6 - 0,4 , морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Болезненность в области желчного пузыря, некоторое увеличение печени - обычные признаки при наследственном микросфероцитозе. Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарными аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями. Наследственные гемолитические анемии возникают в результате наследования патологических типов гемоглобинов гемоглобинопатиипатологических форм эритроцитов эритроцитопатии и эритроцитов с дефицитом ферментов энзимопатии.

Гемоглобинопатии — это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патологического HbS. Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. К эритроцитопатиям относят гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов.

Шаровидные эритроциты сфероциты циркулируют в кровеносном русле не более 12 — 14 дней. Реферат по терапии анемия гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосудистый, внутриклеточный гемолиз.

Анемия-Часть 1- Гемопоэз и причины анемии: от костного мозга до селезенки

DEFAULT0 comments